Mal dello sclerozio del sorgo - scheda tecnica

(Claviceps africana)

Un patogeno ad alto rischio per il sorgo
L'Organizzazione Europea e Mediterranea per la Protezione delle piante (OEPP) segnala il rischio di introduzione in Europa di una grave malattia del sorgo, conosciuta come mal dello sclerozio o Claviceps del sorgo. Si tratta di una avversità di origine africana che è arrivata in Sud America nel 1995 e nel giro di due anni si è diffusa in gran parte del continente americano. L'agente causale della malattia è il fungo Claviceps africana, a lungo confuso con la specie Claviceps sorghi presente in Asia.

Cos'è

Claviceps africana è un patogeno altamente specializzato in grado di attaccare ovari di sorgo non fecondati. Ospiti primari del fungo sono le specie appartenenti al genere Sorghum (compreso Sorghum halepense); non è ancora confermata l'ipotesi che anche altre specie di graminacee possano essere colpite.

(JPEG - 49.8 KB)I conidi di C. africana , trasportati dal vento, costituiscono la fonte principale di infezione e danno luogo ad un rapido incremento e diffusione della malattia sia all'interno del medesimo campo coltivato sia quelli presenti in aree geograficamente distanti.
Quando un conidio raggiunge lo stigma di un'infiorescenza di sorgo, germina producendo un tubo germinativo in grado di infettare entro 36-48 ore l'ovario non fecondato. Nel giro di 5-10 giorni l'ovario si converte in una massa fungina biancastra (sfacelio) che spinge da parte le glume come fosse un seme sovradimensionato. Dalla sfacelio originano macroconidi immersi in un liquido zuccherino di colore giallo-arancio che comincia a gocciolare attraverso il panicolo e sugli altri organi vegetali fino a terra.
Quando vengono esposti a umidità relativa superiore al 90% le gocce di essudato, a causa del loro alto potenziale osmotico, assumono una grande quantità di acqua che favorisce la germinazione dei macroconidi.
(JPEG - 85.7 KB)I macroconidi germinano producendo conidi secondari (l'essudato a questo punto assume una colorazione biancastra) che vengono facilmente veicolati sugli stigmi di infiorescenze di altre piante suscettibili anche distanti tra loro. La quantità di inoculo prodotta può essere così massiccia che l'intero panicolo può arrivare ad assumere una consistenza polverulenta biancastra, ed anche le foglie e il terreno circostante possono presentarsi ricoperti di questa polvere biancastra costituita dalle spore del fungo.

In condizioni climatiche asciutte lo sfacelio può trasformarsi lentamente in un denso sclerozio (di solito di dimensione maggiore della cariosside). Se le condizioni climatiche permangono piovose e umide, la formazione di sclerozi può non avvenire a causa della colonizzazione dell'essudato fungino zuccherino da parte di miceti secondari. Tale colonizzazione può portare all'intero annerimento del panicolo o del singolo sfacelio.
Gli sclerozi costituiscono le strutture di sopravvivenza a lungo termine di C. africana. Questi possono cadere a terra o essere raccolti con le cariossidi. Tali strutture possono germinare nel suolo producendo una struttura sessuata e, da questa, ascospore sessuate che vengono diffuse nell'aria.

Che danni provoca

I sorghi maggiormente suscettibili alla malattia risultano i maschio-sterili compresi quelli utilizzati come parentali nella produzione di ibridi. La malattia sembra non rappresentare una grave minaccia per le colture a carattere commerciale, ad eccezione di quando fattori climatici interferiscono con la auto-fertilità che normalmente è da ostacolo alla malattia.
C. africana è in grado di ridurre direttamente le rese in quanto le infiorescenze infette non producono cariossidi. Inoltre gli essudati zuccherini prodotti dal patogeno contribuiscono ad abbassare la qualità del seme, poichè la massa zuccherina promuove la crescita di altri funghi saprofiti secondari, interferisce con la raccolta e può richiedere altri interventi fitosanitari di post-raccolta.
Dato che le infiorescenze non fecondate di sorgo maschio-sterile sono altamente suscettibili, la malattia ha un impatto notevole sulla produzione di seme ibrido in cui le linee citoplasmiche maschio-sterili sono usate come parentali femminili.
L'ovario fecondato all'interno di un fiore di sorgo è resistente o immune alla malattia. Se un granulo di polline e un conidio di C. africana vengono depositati sullo stesso stigma, il polline sarà in grado di completare la fecondazione entro un intervallo di tempo che varia da 2,5 a 12 ore, impedendo così al patogeno di infettare a sua volta l'ovario. Al contrario, qualsiasi evento che impedisca o ritardi l'impollinazione e la successiva fecondazione può favorire C. africana se questa è presente nell'ambiente.
Il sorgo auto-fertile può diventare altamente vulnerabile alla malattia se esposto a temperature inferiori a 12 °C nelle 3-4 settimane prima della fioritura, in quanto queste condizioni riducono la vitalità del polline.
Una immediata riduzione della vitalità pollinica può essere causata anche da temperature ancora più rigide e quando altri eventi climatici, quali per esempio condizioni di tempo nuvoloso e piogge, interferiscono con il processo di impollinazione e fecondazione.
La malattia viene favorita da temperature medie di 19-21 °C e da alta umidità relativa (optimum a 100%). L'intervallo di temperatura ottimale entro il quale C. africana può produrre infezione è compreso tra i 14 e i 28 °C, mentre la soglia di umidità relativa è superiore a 67%.

Rischio fitosanitario

La malattia può essere introdotta per mezzo di sementi non trattate e contaminate.
Gli sclerozi ( che al loro interno possono contenere macroconidi vitali di C. africana) sono stati indicati come i responsabili della introduzione e diffusione della malattia in America e Australia. Altre teorie sulla introduzione della malattia in aree precedentemente indenni, indicano invece, come responsabile, la dispersione dei conidi tramite correnti d'aria oppure gli essudati presenti sulla superfice del seme. Questi essudati possono essere facilmente devitalizzati mediante trattamenti al seme con fungicidi di contatto. Il controllo del movimento delle sementi in zone ancora indenni dalla malattia deve essere maggiormente rafforzato specialmente nelle regioni con condizioni climatiche che teoricamente potrebbero favorire la sopravvivenza e l'attecchimento di questo pericoloso agente patogeno.
Il trattamento con interventi fungicidi al seme ibrido a base di captano o thiram dovrebbe scongiurarne la diffusione; nei rari casi in cui il trattamento fungicida fallisse, perché avvenga l'infezione, i conidi prodotti dovrebbero comunque riuscire a trovare contemporaneamente l'ospite in attiva fioritura.

Segnalare eventuali casi sospetti a:
Settore Fitosanitario e difesa delle produzioni
Via A. da Formigine, 3 - 40128 Bologna
tel. 051 5278111 e-mail omp1@regione.emilia-romagna.it

Attenzione a questi sintomi

La produzione tardiva di polline da parte della pianta impollinatrice maschile ha portato ad una scarsa fecondazione nella spiga primaria (al centro) di una pianta da seme maschio-sterile.

Sfaceli biancastri di C.africana con inizio di produzione di essudato

Abbondante produzione di nuovo essudato da sfaceli che si sta riversando sopra una leggera sporulazione secondaria che si può notare dal colore biancastro

Nelle mattinate rugiadose, le gocce di essudato con alto contenuto di acqua assumono un aspetto opaco in seguito all’alta concentrazione di conidi di C.africana

Gocce di esudato fresco colano, attraverso la sporulazione secondaria biancastra che copriva precedentemente la superficie delle gocce, sui semi ancora sani

La sporulazione secondaria in corrispondenza delle gocce di essudato presenti sui panicoli di sorgo infetti fa sembrare quest’ultimi coperti di ghiaccio

Sporulazione secondaria biancastra di C.africana sulla superficie di essudato sgocciolato dalle spighe infette sovrastanti

Sporulazione sulla superficie del terreno in corrispondenza delle gocce di essudato cadute dalla spiga infetta di piante di foraggio di sorgo maschio-sterili