Giallume europeo delle drupacee - scheda tecnica

Organismo nocivo: Candidatus Phytoplasma prunorum già denominato Apricot clorotic leafroll mycoplasm

Piante ospiti
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Questa alterazione colpisce le piante arboree del genere Prunus: susino, albicocco, pesco e mandorlo, è infatti nota anche come: accartocciamento fogliare clorotico dell'albicocco e del pesco, leptonecrosi del susino cinogiapponese; giallume e deperimento del pesco, giallume e deperimento del mandorlo.
Fra le varietà di susino sono soggette all'infezione quelle cinogiapponesi cioè derivate da P. salicina, e quelle di P. marianna mentre le piante di P. domestica, P. cerasifera e P. spinosa sono dotate di elevata tolleranza (non manifestano sintomi anche se infette), il ciliegio risulta difficilmente infettabile. L'infezione, piuttosto frequente negli impianti di albicocco e di susino cino-giapponese, sembra invece poco diffusa nelle coltivazioni di pesco e di nettarine, mentre i susini delle varietà europee evidenziano i sintomi dell'infezione solo se innestati su portinnesti sensibili. E’ stato accertato che le sindromi sopra elencate sono tutte provocate dallo stesso agente patogeno, un fitoplasma presente nei tessuti floematici: Candidatus Phytoplasma prunorum appartenente al gruppo filogenetico 16SrX, gruppo degli scopazzi del melo, che comprende i fitoplasmi di drupacee e pomacee di origine europea.

Distribuzione geografica

(39.8 KB)La malattia è presente in tutte le zone frutticole europee del bacino del Mediterraneo e dell’Asia del Nord.
E’ ampiamente diffusa in alcune regioni del nord Italia (Emilia-Romagna, Lombardia, Veneto e Friuli). L'incidenza della fitoplasmosi è aumentata presumibilmente a seguito della introduzione di varietà di susino cinogiapponesi e di albicocco rivelatesi particolarmente sensibili. Alterazioni del tutto identiche a quelle provocate dal giallume europeo delle drupacee erano state segnalate in Emilia-Romagna oltre cinquanta anni fa, quando nei primi impianti costituiti con le nuove varietà di susino cinogiapponese comparvero sintomi di accentuato deperimento vegetativo e di necrosi di porzioni di corteccia e di floema delle branche e del tronco (da cui il nome originario di leptonecrosi non parassitaria poiché allora non si era in grado di stabilire la causa dell'alterazione).

Sintomi

(31.2 KB)I sintomi sono variabili a seconda della sensibilità varietale del portinnesto e delle condizioni ambientali. Il sintomo più caratteristico è la schiusura anticipata delle gemme di qualche ramo o dell'intera pianta durante il periodo di riposo vegetativo, generalmente due o tre settimane in anticipo rispetto alle piante sane, ma talvolta anche a dicembre. Alla ripresa vegetativa le parti di chioma ammalate sono facilmente riconoscibili perché presentano le foglie prima o contemporaneamente ai fiori. A causa dell’interruzione della dormienza le branche ammalate sono maggiormente esposte ai danni da freddo, che provocano la necrosi di porzioni più o meno ampie di tessuto floematico, visibili come colorazione rossastra dei tessuti interni alla corteccia. A primavera inoltrata, le foglie delle piante ammalate appaiono clorotiche e di dimensioni ridotte; con l'avanzare della stagione incurvano i margini verso l’alto e assumono una caratteristica conformazione a doccia. Le lamine fogliari inoltre sono ispessite, fragili, con le nervature principali ingrossate e una colorazione rossastra (pesco e susino), o con clorosi internervale (albicocco).

(33.41 KB)Talvolta si può avere, nella parte apicale dei rami, lo sviluppo di gemme latenti con la produzione di germogli con internodi ridotti e piccole rosette di foglie (scopazzi). I frutti delle branche ammalate rimangono piccoli e talvolta deformi, la produzione è ridotta in quantità e qualità. I rami malati gradualmente deperiscono e disseccano; l'infezione si estende progressivamente a tutte le branche e generalmente porta alla morte la pianta nel giro di qualche anno. Il decorso della malattia è influenzato dal portinnesto: esso è più rapido in alberi innestati su Prunus marianna GF 8-1, P. cersifera Mr.S.2/5 e su franchi di pesco e di albicocco piuttosto che su P. domestica ed altri P. cerasifera (Mirabolano da seme, Mirabolano B, Mirabolano 29 C, GF 31) che sopravvivono alla morte del gentile, emettendo numerosi polloni.

(38.51 KB)Per ciò che concerne le piante di susino del tipo europeo, la malattia è stata osservata in alberi autoradicati o innestati su P marianna GF 8-1; riguardo al pesco manifestazioni evidenti si hanno in piante innestate su GF 677. Talvolta, con inverni molto freddi, si hanno albicocchi e susini che muoiono improvvisamente all'inizio della primavera senza aver manifestato sintomi in precedenza (apoplessia).

Epidemiologia

(46.22 KB)La trasmissione del fitoplasma agente causale di ESFY avviene in campo attraverso l’insetto Omottero psillide Cacopsylla pruni ( Scopoli) che si nutre succhiando la linfa floematica delle piante di Prunus spp. C. pruni assume il fitoplasma durante le punture di alimentazione sulle piante infette, diventando a sua volta infettiva dopo alcune settimane dall'acquisizione. C. pruni compie una sola generazione all'anno e sverna come adulto. A fine inverno gli adulti reimmigranti si portano sull'ospite primario (di preferenza prugnolo) sul quale si alimentano e depongono le uova della nuova generazione. Le forme giovanili si sviluppano in circa tre settimane per dare poi origine agli adulti dell'anno che migrano verso i siti di svernamento.
(27.62 KB)Le forme giovanili che si alimentano su un ospite infetto, divengono a loro volta già infettive, ma pare che siano principalmente gli adulti reimmigranti a fine inverno ad avere un ruolo importante nell'epidemiologia della malattia. Recentemente è stata dimostrata la trasmissione transovarica del fitoplasma: le femmine della generazione svernante infette deporrebbero una certa aliquota di uova da cui verrebbero prodotte forme giovanili già infette dal patogeno.

ESFYP può essere trasmesso anche per innesto con il materiale di propagazione infetto, sia durante il periodo di attività vegetativa che di riposo invernale. Non si trasmette per seme, né mediante tagli di potatura.

Prevenzione e difesa

(51.26 KB)Le piante, una volta colpite, non possono più essere risanate e sono destinate a morte certa nel giro di qualche anno. L'eliminazione rapida delle piante infette, compresi i polloni dei portinnesti, rappresenta un elemento fondamentale per ridurre le fonti di inoculo nell'appezzamento. Anche l'eliminazione del prugnolo, pianta ospite elettiva del vettore C. pruni può essere una ulteriore strategia per ridurre la possibilità di infezione e contenere la diffusione della malattia. Per la prevenzione è fondamentale l’uso di materiale di propagazione sano, sia per nuovi impianti che per i reimpianti, nonché l’individuazione e l’impiego di cultivar/ portinnesti tolleranti. Risulta utile la scelta di portinnesti poco polloniferi in quanto tali organi sono molto appetiti da C. pruni e potrebbero costituire la via di introduzione del patogeno nelle specie coltivate.