HST ovvero le Tossine Ospite-Specifiche
Le tossine ospiti-specifiche o HST (Host-Specific Toxin) sono sostanze elaborate da diversi microorganismi, molti dei quali fungini, in grado di superare le barriere biochimiche difensive di cellule vegetali appartenenti soltanto a determinate specie o varietà di piante a queste suscettibili.
La scoperta delle tossine ospiti- specifiche ha rappresentato una tappa importante per la patologia vegetale, anche per tutto ciò che ne è conseguito sotto il profilo della conoscenza dei processi più profondi che sono alla base dell'interazione ospite-patogeno. Oggi si guarda a queste sostanze come a fattori chiave per comprendere meccanismi che regolano la suscettibilità e la resistenza di una pianta ad un determinato patogeno.
A differenza della maggior parte delle tossine prodotte da funghi fitopatogeni che possono avere un ruolo nell''espressione dei sintomi della malattia ma non ne sono la causa, ed esibiscono gli stessi effetti su più ospiti (tossine non ospite-specifiche), le tossine ospite-specifiche fungono infatti da "starter" dell'infezione, innescando a livello delle cellule che posseggono precisi requisiti (di qui la specificità d'azione) processi degenerativi irreversibili che aprono la strada al fungo per la successiva coonizzazione dei tessuti vegetali. Stemphylium vesicarium anche se è stato l'ultimo ad aggiungersi ai funghi fitopatogeni in grado di elaborare tali sostanze, non è l'unico.
Nella tabella sottostante sono elencati i microorganismi fungini in grado di elaborare tossine ospite-specifiche.
Tossine ospite-specifiche di origine fungina
Da:
- Kohmoto, K, Otani H. 1991. Host recognition by toxigenic plant pathogens. Experientia 47,755-764
- Kohmoto ,K. 1992 Determination of host-selective toxins. In: Modern Methods of Plant Analysis New Series, Vol. 13 Plant Toxin Analysis, H.F. Linskens and J.F. Jackson (eds), Springer-Verlag, Berlin pp. 51-73
- Walton J.D. 1996. Host-selective toxins: agent of compatibility. Plant Cell 8,1723-1733.
| Malattia | Patogeno/Patotipo (vecchia denominazione) | Tossina (sinonimo) | Ospite (cultivar suscettibile) |
| Alternariosi del melo | Alternaria alternata /Patotipo melo ( A. mali) | Tossine AM I, II e III | Melo (Red Gold, Starking) |
| Maculatura fogliare del pisello | Alternaria tenuissima | Tossina ATC | Pisello |
| Cancro del fusto del pomodoro | Alternaria alternata/Patotipo pomodoro (A. alternata f. sp. lycopersici) | Tossine AL (o AAL) I e II (o Ta e Tb) | Pomodoro (Earlypak7 Aichi First) |
| Maculatura fogliare delle Brassicacee | A. brassicicola | Tossina AB | Brassica spp. |
| Maculatura fogliare della fragola | Alternaria alternata/Patotipo fragola | Tossine AF I,II e III | Fragola (Morioka-16, Robinson, Sivetta, Tamella, Tenira, Elista, Bogota, Tago) |
| Maculatura del pero giapponese | Alternaria alternata/Patotipo pero giapponese (A. kikuchiana) | Tossine AK I e II | Pero giapponese (Nijisseiki) |
| Maculatura del ravizzone | Alternaria brassicae | Destruxin B | Brassica campestris, B. napus |
| Maculatura bruna del limone | Alternaria alternata/Patotipo limone (A. citri) | Tossina ACR(L) I | Limone |
| Maculatura bruna del mandarino | Alternaria alternata/Patotipo mandarino (A. citri) | Tossine ACT I e II | Mandarino (Dancy) |
| Maculatura bruna del tabacco | Alternaria alternata/Patotipo tabacco (A. longipes) | Tossina AT | Tabacco |
| Maculatura della canna da zucchero | Bipolaris sacchari (=Helmintosporium sacchari) | Tossine HS A, B e C | Canna da zucchero (51-NG97) |
| Maculatura del sorgo | Periconia circinata | Tossina PC (Peritossina A e B) | Sorgo (Giant milo) |
| Maculatura fogliare del mais/ tipo Nord | Cochliobolus carbonum (=Bipolaris carbonum) razza 1 | Tossine HC I, II e III | Mais (K-44, K-61) |
| Maculatura fogliare del mais /tipo Sud | Cochliobolus heterostrophus (=Bipolaris maydis) razza T | Tossine HTM 1,2,3 e 1’ (Tossina T) | Mais (citoplasma Mst) |
| Maculatura fogliare del pomodoro | Corynespora cassiicola | Tossina CC | Pomodoro (Ife n.1) |
| Maculatura del grano | Pyrenophora tritici-repentis | Tossina Ptr | Grano (TAM105) |
| Avvizzimento dell’avena | Cochliobolus victoriae (= Bipolaris victoriae) | Tossina HV (Victorina C) | Avena (Victoria) |
| Giallume fogliare del mais | Phyllosticta maydis | Tossine PM A,B, C e D | Mais (citoplasma Mst) |
Nel caso di S.vesicarium le tossine servono al fungo per aprirsi la strada attraverso l'epidermide e dare inizio al processo infettivo che culminerà nella invasione, nei tessuti vegetali interessati, sia da parte delle ife di Stemphylium vesicarium stesso che di altri patogeni fungini opportunisti come per esempio Alternaria e Ulocladium. Le tossine rilasciate da S.vesicarium hanno la capacità di legarsi ad uno specifico recettore della cellula vegetale di pero e, da qui, di sconvolgere il processo di scambio ionico tra l'interno e l'esterno della cellula stessa.
Ricerche svolte dal Servizio Fitosanitario in collaborazione con il Dipartimento di Frutticoltura dell'Università di Bologna hanno messo in evidenza come, a seguito dell'esposizione delle cellule di foglie di pero a filtrati colturali del fungo, si determinano risposte differenti fra le cultivar suscettibili e quelle tolleranti. In particolare la perdita di elettroliti da parte delle cultivar suscettibili risultava molto superiore rispetto a quelle tolleranti.
L'Università di Tottori in collaborazione con il Servizio Fitosanitario della Regione Emilia-Romagna ha recentemente confermato tali risultati e ha inoltre permesso di stabilire la responsabilità delle fitotossine (SV-1 e SV-2) ospiti-specifiche nel determinismo di questa malattia (Singh et al. 1999). Entrambe sono in grado a contatto con cellule fogliari di cv di pero suscettibile, di indurre necrosi nervali. Studi fisiologici hanno quindi mostrato che le cellule vegetali vanno incontro a cambiamenti ultrastrutturali. In particolare dopo appena 3 ore dal contatto con la tossina si nota un'invaginazione del plasmalemma e il ravvicinamento e talvolta fusione delle vescicole del Golgi. Questi rilasciano materiale polisaccaridico negli spazi extra-cellulari tra la parete cellulare e le membrane plasmatiche invaginate. Dato che nessun altro organello cellulare va incontro a questi cambiamenti ultrastrutturali, si suppone che il sito d'azione delle tossine Sv possa situarsi sulle membrane plasmatiche delle cellule suscettibili.